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癌痛诊治进展

来源:admin 作者:admin 时间:2014-3-30 阅读次数:380
编辑导语:在现代社会中,晚期癌痛的治疗不仅仅是一个医疗问题,同时也是一个涉及广泛的社会问题。癌症严重威胁着人类的健康和生命,全世界每年新发癌症达1000万,死于癌症者600万以上,新发癌症患者中30-50%伴有疼痛,60-90%的晚期癌症有不同程度的疼痛。


我国现有癌症260多万,每年新发癌症180万,死亡癌症者140万,每天在忍受癌痛煎熬者有100万人以上,占61.6%,30%重度疼痛,30%中度疼痛。2007年,我国城乡人口中的死亡原因分析中,恶性肿瘤位居首位。51-62%的病人伴随不同程度的疼痛,其中40%为轻度疼痛,30%为中度疼痛,30%为重度疼痛。对于绝大多数晚期癌症病人所面临的最大痛苦就是疼痛。WHO指出:70%的晚期癌症可出现明显的疼痛,每年至少有350万癌症患者遭受疼痛的折磨,其中只有部分人可能得到合理疼痛治疗。我国肿瘤疼痛的病人中仅有41%得到有效缓解,而晚期癌痛仅有25%得到有效缓解。青岛市中心医院肿瘤科马学真
  癌痛问题的严重性引起WHO的重视,将癌痛控制列为WHO癌症防治综合规划的四个重点之一。20世纪80年代WHO提出:到2000年在全世界范围内实现"让肿瘤病人不痛"的奋斗目标, 尽管经过全世界的努力,在晚期癌痛治疗领域我国距离这一目标的实现还有较大的差距。如何进一步加强肿瘤疼痛治疗的力度,不仅仅是我们从事医务工作者的任务,也是全社会任务之一。
1.1什么是疼痛
根据国际疼痛研究会(IASP)对疼痛的定义:疼痛是“一种不愉快的感觉和实际的或潜在的组织损伤所引发的情感经历;或是就这一损伤所做的描述”。疼痛是一种主观感觉,由痛觉感受器、传导神经和疼痛中枢共同参与完成的一种生理防御机制,疼痛是一种主观感觉,并非简单的生理。疼痛属于一种不愉快的生理体验。它广泛出现于各种疾病的病程中,是临床最为常见的主诉之一。  
1.2什么是总疼痛
包括各种对身体有害刺激因素所引起的疼痛总称。如躯体、心理、精神、社会及经济的诸多因素。疼痛患者的生活质量明显低于无痛的癌症患者,表现为吃不好、睡不好、活动受限、心理痛苦、焦虑、抑郁,对前途失去希望,有自杀倾向等。
1. 3癌痛的原因
  癌症疼痛作为癌症的一个主要伴随症状,临床上导致癌症疼痛的原因很多,也很复杂,归纳一下大致可以概括为以下四种原因:
1.3.1直接由癌症引起的疼痛。肿瘤细胞一般呈膨胀性或者浸润性生长,易形成肿块而压迫周围组织或阻塞各种“管道”,如淋巴管、肠管等引发疼痛。浸润性生长也可能侵犯神经、血管、淋巴管和胸腹膜等而导致疼痛。另外,肿瘤细胞的高代谢和乏氧易造成组织代谢产物增加,特别是一些致痛物质如氢离子的增加,从而引起疼痛。
1.3.1.1肿瘤局部浸及神经、血管、骨膜等造成疼痛。如原发性乳腺癌侵及肋骨、肋间神经和胸膜,腋窝淋巴结转移侵及臂丛神经,可刺激引起疼痛。
1.3.1.2肿瘤局部压迫。(1)使组织器官容积增大,而组织包膜和骨性容积不变,导致局部组织出现胀痛。如原发性肝癌表现为肝区胀痛;颅内原发性肿瘤或转移癌造成颅压升高引起疼痛。(2)阻塞于管径,造成梗阻痉挛,导致疼痛。如结肠癌造成肠梗阻,出现腹痛;支气管肺癌引流不畅导致肺炎而出现胸痛。(3)侵犯淋巴管、血管及软脑膜,造成淋巴液、血液及脑脊液回流障碍,导致机体局部水肿而引发疼痛。如乳腺癌腋窝淋巴结转移压迫腋静脉,使腋静脉回流受阻,导致上肢水肿而引发疼痛。
1.3.2与癌症相关的疼痛
1.3.1.1少数肿瘤有内分泌功能,可产生非转移性全身症状而出现疼痛。如骨关节病综合征(杵状指、骨关节痛、骨膜增生等)、重症肌无力、多发性肌肉神经痛等。
1.3.1.2晚期癌症患者由于机体过度消耗,营养不良所致一系列病理生理变化,如褥疮、便秘、肌肉痉挛等引起的疼痛。
1.3.3与癌症治疗有关的疼痛
1.3.3.1手术治疗:在切除肿瘤的同时难免会损伤神经、血管及淋巴管等,术后局部引流不畅、切口感染、不愈合、瘢痕形成,均可引起疼痛。如乳腺癌术后疼痛发生率为6%,多于肋间神经损伤、上肢水肿、瘢痕和切口不愈合有关。
1.3.3.2化学治疗:化疗过程中,由于使用药物不同,所致疼痛机制复杂而表现各异。神经毒性药物(长春碱类)以周围神经痛为多见,除肢端麻木,还表现为腹痛和手足烧灼样疼痛,停药后多可以消失。化疗药物多可以引起静脉炎,外渗时可引起无菌性炎症,如阿霉素、丝裂霉素等。有些药物本身是发泡剂,当溢出血管外时可引起剧烈烧灼样疼痛,常使患者彻夜难眠。某些药物(如环磷酰胺)在体内代谢后,经输尿管排至膀胱,刺激膀胱及尿管而发生疼痛。
1.3.3.3放射治疗:可致放射性皮炎,尤其是放射性皮肤溃疡可产生不同程度的疼痛。放疗后引起局部纤维组织增生压迫而产生疼痛。骨肿瘤经过高剂量放射治疗后,可降低骨密度,甚至出现骨折而引起疼痛。放射治疗也可使神经损伤产生疼痛。
1.3.3.4其他因素:放疗、化疗均可使患者免疫力低下,尤其是两者联合应用,或晚期肿瘤患者免疫功能低下,易伴发带状疱疹等而产生疼痛。
1.3.4与癌症无关的疼痛
癌症患者既往就有的疾病产生的疼痛,如痛风、关节炎及静脉炎等。癌痛治疗中的主要注癌痛的原因、分级及治疗一、癌痛的原因。
1.4 疼痛的分类
根据发生的情况和持续时间可分为急性和慢性疼痛,根据疼痛的生理机制可分为躯体、内脏和神经痛。
1.5 疼痛的机理
疼痛是由痛觉感受器,传导神经和疼痛中枢共同参与完成的一种生理防御机制。a疼痛刺激使感觉神经末梢兴奋并释放兴奋性递质;b 该递质与接受神经元上受体结合将痛觉传入脑内;c感觉神经元末梢上存在阿片受体;d含脑腓肽类的神经元能释放脑腓肽等;e 后者与阿片受体结合,使痛觉传入脑内,引起疼痛。
1.6癌痛的评估
1.6.1 癌痛的分级和疗效的评价
根据WHO早期制定的癌痛程度的分级和疗效的评价标准如下:
1.6.1.1疼痛分级: 0~3,共分四级:0级—无痛,1级—轻度痛,2级—中度痛,3级—重度痛。
1.6.1.2疗效评价:完全缓解(CR)、部分缓解( PR)、轻度缓解( MR)、未缓解(NR)。临床上最常用的评估疼痛程度的方法为数字疼痛程度分级法(NRS),从0至10数字,表示从无痛到最剧烈疼痛,0表示无痛,1-4为轻度痛,5-6为中度痛,7-10为重度痛。有效控制疼痛,无不可接受的副作用,使用方便,依从性高,提高生活质量。
2癌痛的治疗 
2.1癌痛的药物治疗— “三阶梯疗法”
国内外报道,严格按“三阶梯疗法”原则规范化进行治疗,90%以上的癌痛病人可以缓解疼痛,提高生活质量,75%以上的晚期癌症患者疼痛得以解除。“三阶梯”疗法的原则是:①口服给药;②按时给药 ;③按阶梯给药;④药物剂量个体化。
  癌症发展到晚期的病人,约70%伴有不同程度癌痛,其中大部分癌痛得不到满意治疗。WHO提出“让癌症病人不痛”的宏伟防治目标。有部分癌痛患者接受“三阶梯治疗”后,仍然剧痛,或有些患者因不能进食、药物禁忌、药物副作用而不能接受正规的“三阶梯疗法”。因此,临床上仍有必要寻求其他治疗方法,如神经阻滞、神经破坏治疗、PCA治疗、透皮给药治疗等等。这些方法是三阶梯疗法的有效补充,不但可减轻或控制疼痛,且还能提高患者的生活质量,为进一步抗癌治疗提供机会和时间。
2.1.1“按阶梯”用药(by the ladder):
根据疼痛程度由轻到重,选择由弱(一级)到强(二、三级)不同强度的止痛药。除非是中重度痛,一般首选(以阿司匹林为代表的)非阿片止痛药物这就是第一阶梯。如果达不到止痛效果则升高到第二阶梯,在弱阿片止痛药物 (以可待因为代表)加上非阿片类药物。
2.1.1.1 第一阶梯用药以非甾体消炎镇痛药(NSAIDs)为主。
NSAIDs的作用机制是通过抑制环氧化酶以减少前列腺素(PG)的合成。PG包括PGE-1和PGE-2。PGE-1具有维持肾脏、血小板正常功能、保护胃肠粘膜的作用;PGE-2具有致炎、致痛作用。传统的NSAIDs对PGE-1和PGE-2的合成抑制没有选择性,故在发挥镇痛作用的同时,不可避免地会出现胃肠刺激、肾功损害和凝血功能障碍等副作用。目前研制的NSAIDs新药,试图通过选择性地抑制PGE-2,或通过改变药物的化学结构,或采用控释和缓释技术,以减少NSAIDs的副作用,可选用的NSAIDs有十余种,WHO推荐的代表药物为阿斯匹林。消炎痛有普通消炎痛片、消炎痛栓和消炎痛控释片(意施丁)三种剂型 。普通消炎痛常用剂量为25~50 mg,一日三次。不能口服的,可用消炎痛栓直肠给药,不但减轻胃肠刺激,且可消除首过效应。意施丁通过控释技术,抗炎镇痛作用可维持12 h,从而可避免过高血药浓度引起的副作用。 此外还可选用痛力克、奥湿克和优妥等。
一阶梯(非阿片类药物)治疗是否为必须?有研究表明,一阶梯治疗中最常用的NSAID对轻度癌痛患者的镇痛疗效虽强于安慰剂,但其用药剂量有天花板效应,不可能无限加量,且副作用很大。NSAID与弱阿片类药物联用的疗效并不优于单用NSAID,因此,在一阶梯治疗中,使用NSAID不能控制疼痛时加用弱阿片类药物的做法遭到了质疑。但对晚期癌痛患者在一阶梯时使用强阿片类药物,可使患者疼痛缓解更显着,满意度更高,且这种治疗对患者是安全的。
2.1.1.2第二阶梯用药以弱阿片类药物为主。
WHO推荐的代表药物为可待因。可待因在体内转变为吗啡,作用于吗啡受体而发挥镇痛作用,镇痛效能为吗啡的1/12,持续时间与吗啡相似,欣快感及成瘾性较吗啡弱,对呼吸中枢抑制轻微,无明显便秘、尿潴留及体位性低血压等副作用。路盖克为双氢可等因10 mg与醋氨酚500 mg的复方制剂,可通过不同的途径发挥镇痛作用。口服剂量为1~2片/次,每6 h一次。奇曼丁为盐酸曲马多缓释片,通过激动中枢的不同受体(阿片受体和α受体)增强镇痛作用。口服50 mg开始,逐渐增量,一般不超过400 mg/d,服药间隔不少于8 h。 双克因为可待因控释片,镇痛作用为可待因的2倍,可延长用药的间隔,不影响睡眠,每12 h一次,每次60~120 mg。上述药物可根据病人的疼痛程度和耐药情况选择应用。
二阶梯治疗是否为必经步骤?中度疼痛患者使用弱阿片类药物,如右丙氧酚镇痛的疗效不逊于吗啡,且用药相关不良反应的发生率更低,部分吗啡组患者因此需改服右丙氧酚。处于二阶梯的患者如使用弱阿片类药物不能实现理想的镇痛,还可加用可待因、丙氧芬或曲马多等辅助药物联合镇痛。 如果疼痛持续或加剧,则应选用第二阶梯药物,以弱阿片类药物为主,其代表为可待因、奇曼丁。WHO推荐可待因,在体内转变为吗啡,作用于吗啡受体而发挥镇痛作用,镇痛效能为吗啡的1/12,持续时间与吗啡相似,欣快感及成瘾性较吗啡弱,对呼吸中枢抑制轻微,无明显便秘、尿潴留及体位性低血压等副作用。路盖克为双氢可待因10mg与醋氨酚500mg的复方制剂,可通过不同的途径发挥镇痛作用。奇曼丁为盐酸曲马多缓释片,通过激动中枢的不同受体(阿片受体和α受体)增强镇痛作用。双克因为可待因控释片,镇痛作用为可待因的2倍,可延长用药的间隔,不影响睡眠。上述药物可根据病人的疼痛程度和耐药情况选择应用。
2.1.1.3 第三阶梯用药以强效阿片类药
吗啡作用于中枢阿片受体,具有较强的镇痛、镇静和镇咳作用。因对阿片受体的选择性不强,因此会同时出现抑制呼吸中枢、缩小瞳孔、扩张阻力血管和容量血管(引起体位性低血压),兴奋肠道平滑肌和括约肌(引起便秘),收缩输尿管及增加膀胱括约肌张力(导致尿潴留)等副作用,反复应用可发生耐受、成瘾。恶心、呕吐发生率30%-50%;镇静、嗜睡、意识模糊,发生率约50%;呼吸抑制是最严重的副作用,然而疼痛是阿片类药物中枢抑制作用的生理拮抗因素;在口服和皮肤敷贴治疗癌痛时,很少发生呼吸抑制。
口服吗啡根据药物释放的速度可分为三种:即释制剂,血药浓度可有效止痛3-5小时,作用时效短,给药烦琐,血药浓度不稳,容易成瘾;缓释制剂,血药浓度可有效止痛较长;控释制剂,血药浓度可有效止痛12-72小时,可使吗啡缓慢释放,减少给药次数,血药浓度维持较稳定,副作用较少。
吗啡药理作用 镇痛作用主要部位:中脑、脊髓,不影响意识及其它感觉,镇痛范围广,镇静、消除焦虑、紧张、恐惧情绪。
已能从多方面了解吗啡的特点。如:药代动力学方面、副作用;已有吗啡解毒药-阿片受体拮抗剂纳络酮;起作用时间与半衰期相等;可随时增加剂量;可经多种途径给药:口服,止痛时间长,并发症少,无效时可增加剂量。当不能口服时,可选用经直肠,静脉点滴,肌肉或皮下注射,硬膜外或蜘蛛膜腔。口服吗啡被美国内科医生学会,美国医学会,世界卫生组织推荐为治疗中度至重度癌痛的首选用药。WHO将吗啡的用量做为衡量各国癌痛改善状况的重要指标。
盐酸吗啡控释片每12 h给药一次,显着改善癌痛患者生活质量。其镇痛效果肯定(有效率98.6%),安全性良好,长期应用未出现身体依赖或成瘾性。其治疗疼痛的个体化剂量差异很大,剂量滴定是成功控制疼痛的关键,使用初始剂量观察1-2天,若疼痛无缓解,则30-50%剂量递增,直到疼痛完全缓解;疼痛减轻,则30-50%剂量递减。盐酸羟考酮控释片,治疗中重度疼痛的一线用药,独特的双相释放技术:38%即释药物,62%控释药物。双相释放,1小时内快速起效,尽早控制疼痛;药效持续12小时,显着提高睡眠质量;无天花板效应,疼痛加重时可增加剂量,无需增加服药次数或换药;2-3次服药后即可达到稳态浓度,剂量滴定快速简单,服用更方便;有些副作用更少,无药物蓄积,长期服用更安全。
 

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